Enfermedad de Lyme

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  • Neurostimulation for Chronic Lyme Disease Pain
     
      http://lymediseaseguide.org/neurostimulation-for-chronic-lyme-disease-pain
  • Lyme Disease-Carrying Ticks Also Transmitting Miyamotoi in Cape Cod
     
      http://lymediseaseguide.org/lyme-disease-carrying-ticks-also-transmitting-miyamotoi-in-cape-cod
  • Nerve Damage Risk Doubled with Common Antibiotics
     
      http://lymediseaseguide.org/nerve-damage-risk-doubled-with-common-antibiotics
  • Ticked Off Music Fest Set to Raise Awareness of Lyme Disease in Maryland
     
      http://lymediseaseguide.org/ticked-off-music-fest-set-to-raise-awareness-of-lyme-disease-in-maryland

La enfermedad de Lyme es causada por la propagación de la infección bacteriana que implica la Borrelia burgdorferi sensu lato género. La enfermedad de Lyme y la patología síntomas de la enfermedad de Lyme condiciones corresponden a la participación progresiva de múltiples órganos y sistemas del cuerpo. La evidencia de infección bacteriana se ha encontrado en el piel, corazón, periférica y sistema nervioso central, y las articulaciones. En algunos casos la presencia de bacterias en los órganos como el corazón sólo se ha encontrado después de la autopsia y puede haber jugado un papel en la causa de la muerte de un paciente, debido a daños a largo plazo no sea detectada. El síntomas de la enfermedad de Lyme son en gran parte debido a la respuesta del sistema inmunológico a la presencia de las espiroquetas en un órgano o tejido en particular, además de la alteración del eje hipotálamo-hipófiso adrenal, y alteraciones en la proliferación celular y la muerte en el tejido cerebral.


Después de una mordedura de una persona infectada marcar del género Ixodes el saliva de la garrapata se transmite con el acompañamiento de espiroquetas en la piel durante la alimentación. Esta saliva tiene componentes que alteran la respuesta inmune normal a una picadura y que se proteja a las espiroquetas infecciosas que les permite establecerse en el área local. Estos erupción de ojo de buey, eritema migrans. El enrojecimiento de esta erupción se debe a la provocación del sistema inmunológico para montar una respuesta inflamatoria a los organismos invasores. Por desgracia, aun cuando esta inflamación se produce a los neutrófilos que deben acompañar a lo que no se materialicen. Los neutrófilos son los componentes del sistema inmune, que ayudarían a la eliminación de las bacterias de la piel; así, las espiroquetas siguen para sobrevivir y prosperar.

La razón de este fracaso de los neutrófilos a converger en el área infectada es el uso de las espiroquetas de la plasmina proteína que se encuentra en la saliva de la garrapata para ocultar con eficacia del sistema inmune. A pesar de B. burgdorferi S.L. la producción de anticuerpos de la plasmina dificulta los esfuerzos del sistema inmunológico que se ve obstaculizado por la capacidad de espiroquetas para reducir la expresión de proteínas de superficie que ser el blanco de estos anticuerpos. Esta evasión de detección consiste en alteraciones en la proteína de la superficie tornillo que inactive cierta inmunidad , las bacterias pueden tardar hasta una posición en la matriz extracelular del cuerpo que hace que sea difícil de alcanzar por las células del sistema inmune.

Enfermedad de Lyme de diseminación temprana Patología

 

Durante los días y semanas después de la picadura de una garrapata infectada, las espiroquetas poco a poco entrar en el torrente sanguíneo desde donde se puede acceder a casi todos los tejidos del cuerpo a través de la circulación. La infección puede propagarse rápidamente a través del sistema y causar síntomas en lugares muy alejados de la picadura de la garrapata inicial. El eritema , la respuesta normal del cuerpo que conduce a la eliminación de las espiroquetas a través de la acción de los neutrófilos es inhibida por el uso del patógeno de la proteasa plasmina de la saliva de las garrapatas. La bacteria Borrelia también son expertos en otras tácticas para evitar ser el blanco de la respuesta inmune ‘ocultar’ desde el sistema inmune.

 

Estas tácticas empleadas por las bacterias de enfermedad de Lyme tienen ramificaciones potenciales para el desarrollo de complicaciones autoinmunes. La exposición a las espiroquetas crea una respuesta inflamatoria crónica que puede comenzar a dañar los tejidos corporales normales debido al mimetismo molecular empleado por las bacterias para evitar la detección. síntomas crónicos de la enfermedad de Lyme experimentados por algunos pacientes, incluso después de la erradicación de la infección por antibióticos.Cuando el sistema inmune ha producido anticuerpos contra sus propias células que seguirá para atacar estas células, incluso en ausencia de las bacterias Borrelia, dando lugar a síntomas persistentes como dolor en las articulaciones. Efectivamente, La enfermedad de Lyme puede provocar una enfermedad autoinmune similar a la artritis reumatoide que persiste incluso después de que el agente causal, la La bacteria Borrelia, se retira.

 

Borrelia burgdorferi S.L. la infección produce síntomas múltiples debido a sus efectos multisytem. En un gran número de personas infectadas, los síntomas sólo se va tan lejos como una enfermedad aguda similar a la gripe que es efectivamente combatido por el cuerpo y que conduce a otros efectos persistentes de la picadura de la garrapata. Etapa II, La enfermedad de Lyme de diseminación temprana, implica el sistema cardiovascular y / o el sistema nervioso central, que conduce a la miocarditis, meningoencefalitis, y polirradiculitis. Los niveles de inflamación en esta etapa son mucho más altos en estos tejidos que en cualquier otro lugar del fase aguda temprana y puede conducir a daño tisular considerable si la infección continúa sin control. La progresión en el Etapa III La enfermedad de Lyme involucra a más sistemas corporales, incluyendo las articulaciones, y ejerce efectos más graves como la demencia y la mielitis transversa.

Sistema Nervioso Central Patología Enfermedad de Lyme

 


La propagación de la bacteria de enfermedad de Lyme en el sistema nervioso central varía en la incidencia y la velocidad entre los individuos, pero cuando sucede fundamentalmente las espiroquetas pueden alterar la función cerebral. Parece que los astrocitos del cerebro están involucradas en la patogénesis de la enfermedad de Lyme como , y en el proceso de reparación, y la cicatrización, después de un traumatismo de la médula espinal o cerebro. La bacteria Borrelia inducir astrogliosis en los astrocitos, un proceso donde las células se reproducen con rapidez y luego mueren (proliferación seguido por apoptosis).La eficacia de la barrera sangre-cerebro, el suministro de nutrientes al tejido neuronal, y el equilibrio de los iones en el cerebro todo se puede comprometer a través de eventos tales.

 

Las actividades de secreción de las células del cerebro son también negativamente afectada, que se cree que contribuyen a algunas de las consecuencias psicológicas y manifestaciones cognitivas de la enfermedad de Lyme.Las espiroquetas pueden inducir astrocitos y microglia para producir sustancias tóxicas como el ácido quinolínico y citocinas interleucina-6 y factor de necrosis tumoral-alfa, que dañan las células nerviosas y puede conducir a los síntomas de fatiga y malestar en los pacientes con enfermedad de Lyme, junto con déficits cognitivos, como pérdida de memoria y falta de concentración. Las alteraciones en la función neurotransmisora, también están implicadas en el desarrollo de algunos síntomas de la enfermedad de Lyme, como el estrés, ansiedad, y la alteración del sueño. Hay alguna evidencia que muestra que las bacterias Borrelia inducir la secreción crónica elevada de hormonas del estrés como el cortisol que a su vez reducir los efectos de los neurotransmisores y neurohormonas causar trastornos. Los glucocorticoides y las catecolaminas son los neruohormones se cree que participan en este proceso y, con investigación con células madre recientemente revela los beneficios de los antidepresivos como la sertralina (Zoloft) que sea debido a sus efectos sobre los glucocorticoides, parece probable que la desregulación de estas vías es un factor clave en algunos los síntomas neurológicos de la enfermedad de Lyme.Reducción de los niveles de triptófano, un precursor de la serotonina-, También se han observado en aquellos con enfermedades infecciosas que afectan al sistema nervioso central, como la enfermedad de Lyme. Los bajos niveles de serotonina en el cerebro están conectados a síntomas similares a los encontrados en los trastornos neuropsiquiátricos que se presentan en pacientes con borreliosis de Lyme.

Lyme Disease

Enfermedades de la Piel, Artritis, y las implicaciones del tratamiento

 

Hay similitudes entre La enfermedad de Lyme patología y condiciones tales como lupus eritematoso sistémico (LES) y el lupus profundo de lo que puede complicar el diagnóstico de ambas condiciones. la enfermedad de Lyme pueden parecerse a los cerebritis leve con linfocitos y células plasmáticas en las leptomeninges como se encuentran en el LES, junto con una similitud entre paniculitis linfoplasmocitario en el La enfermedad de Lyme y el lupus profundis debido a la interraction entre las células plasmáticas y vasos sanguíneos. La inflamación crónica que se produce en la enfermedad de Lyme también conduce a un engrosamiento vascular en muchos casos junto con la expansión del colágeno como la esclerodermia, y esto puede crear un tipo similar de degeneración en el líquido sinovial que se encuentra en los vasos del bazo del lupus.

 

Trastornos cutáneos son también una característica de crónica de Lyme infección de la enfermedad, con acrodermatitis crónica atrófica (ACA) una característica importante en la población europea de edad avanzada, donde la enfermedad es endémica. Sclerodermoid reacciones de tipo, liquen escleroso y atrófico, fascitis eosinofílica-como lesiones de las extremidades, y nódulos fibrosos subcuticulares han sido asociados con la presencia de espiroquetas. La naturaleza específica de estas condiciones cutáneas y su incidencia parece variar de acuerdo con el especies de bacterias infecciosas Borrelia, con ACA menos común en América del Norte los pacientes con enfermedad de Lyme.

 

A largo plazo manifestaciones crónicas de la enfermedad de Lyme son cada vez más piensa que es debido a las condiciones inducidas autoinmunes en lugar de pro-inflamatoria aguda de acción por la infección, Aunque el soporte experimental de esta teoría que falta en la mayoría de los casos con la excepción de un pequeño grupo de pacientes con síntomas de la artritis persistente después de la infección la enfermedad de Lyme. Estos pacientes se encontró que tienen una reacción inmune a la proteína de la superficie exterior de un (OspA) de Borrelia burgdorferi, y la función de leucocitos humanos-antígeno-1 asociado (hLFA-1) indicando un posible antígeno de iniciar bacteriana y un autoantígeno de reacción cruzada que podría explicar el desarrollo de la enfermedad de Lyme relacionada con la artritis resistente al tratamiento. La investigación publicada en abril 2011 sin embargo, ha encontrado que la enzima 5-lipoxigenasa (5-LO), que cataliza la conversión del ácido araquidónico en los leucotrienos y se sospechaba previamente de implicación en el desarrollo de la artritis no es de hecho un agente causal y es poco probable que sea un objetivo terapéutico útil. La deficiencia de la enzima Sin embargo, parece conducir a artritis en el largo plazo.


La variedad de funciones pro-inflamatorias e inmunomoduladoras inmunosupresores de todavía están sólo empezando a ser entendido y tener consecuencias importantes para el éxito de cualquier tratamiento. Mientras que tratamiento antibiótico parece apropiado para agudos y etapa temprana la enfermedad de Lyme, más tarde las manifestaciones pueden requerir un tratamiento inmunosupresor para combatir autoinmune relacionada con la enfermedad de Lyme patología.

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